Цель исследования: разработка и оценка эффективности способа прогнозирования развития гипертензивных расстройств у беременных по результатам тестирования генов тромбофилии, измерения уровней антител к β2 -гликопротеину 1 (β2 -ГП-1) и D-димера, определения коэффициента атерогенности (КА).
Дизайн: проспективное исследование «случай — контроль».
Материалы и методы. В исследовании приняли участие 175 женщин в III триместре беременности, среди которых были 131 пациентка с преэклампсией (ПЭ) различной степени тяжести и 44 пациентки с физиологическим течением беременности. Прогностическая модель ПЭ построена на результатах определения генных полиморфизмов (675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена 1-го типа, 455 G→A в гене фибриногена β методом ПЦР), на данных о количестве антител к β2 -ГП-1 (ИФА), концентрации D-димера (иммунотурбодиметрический анализ), значении КА.
Результаты. Чувствительность предложенной прогностической модели составила 96,8% (95%-ный ДИ — 89,7–98,8%), специфичность — 67,8% (95%-ный ДИ — 54,4–79,4%). Модель учитывает роль не только каждого прогностического фактора, но и их взаимодействия между собой. Апробация прогностической модели на группе женщин в I триместре беременности показала ее высокую эффективность: частота ПЭ в группе с прогнозируемым низким риском ее развития составила 2,5% против 57,1% в группе с прогнозируемым высоким риском (p < 0,05).
Заключение. Предложенная модель прогнозирования ПЭ позволяет с большой точностью оценить вероятность развития гипертензивных нарушений у беременных.
Ключевые слова: антифосфолипидные антитела, беременность, полиморфизм генов, преэклампсия, прогнозирование
Скачать PDF
Гипертензивные расстройства при беременности остаются актуальной проблемой акушерства: их частота составляет 3–21% и не имеет тенденции к снижению. Существует ряд факторов, которые значительно увеличивают риск развития преэклампсии (ПЭ): плацентарная ишемия, иммунная дезадаптация, повышенное содержание в крови ЛПНП, оксидативный стресс [3, 7, 10]. В последнее время установлена роль антифосфолипидного синдрома и генетических форм тромбофилии (мутации в генах фактора V Leiden, протромбина 20210 G→А, метилентетрагидрофолатредуктазы 677 C→T; полиморфизмы 455 G→A в гене фибриногена β (FGB) и 675 4G/5G в гене ингибитора активатора плазминогена 1-го типа — РАI-1) в патогенезе многих акушерских осложнений, в том числе ПЭ [1, 2, 4, 7, 8, 10, 11]. Перечисленные факторы действуют совместно и обычно производят потенцирующий эффект… Читать в PDF